此文件來自 台灣畜產種原知識庫
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仔牛的大腸閉鎖
黃鈺嘉 譯
“What Causes Atresia Coli in Holstein Calves”
Mirajuddin Syed and Roger D. Shanks
1993. Cornell Vet 83 : 261-263
“大腸閉鎖”(Atresia coli)是一種先天的缺陷，它的特徵是結腸完全的閉合,糞便無法通往直腸排出。仔牛屍體的檢驗通常被描述著「結腸的末端完全的封閉無法與直腸相通」。“大腸閉鎖”對仔牛而言是一種會導致死亡的不正常病變。雖然一般情況罹患的胎兒平均的出生死亡率稍高於正常胎兒，然而罹患的仔牛在出生時並無法查覺出不正常，其外觀就如同一般正常健康小牛。大腸閉鎖的病癥開始時就和一般便秘相似。有問題的小牛，也可以正常的攝食，但接著就會有鼓脹、嘔吐，而後昏睡。由於小牛無法正常將糞便排出，最後會自體中毒而死亡。
圖 6-1. 從肛門口起(含周圍毛皮,上圖)的大腸閉鎖全圖,下圖是閉鎖部位特寫(這組照片是由Mirajuddin Syed 博士所提供)。
我們早期研究的一部份工作已可佐證遺傳方面對“ 仔牛大腸閉鎖”的影響。如罹病的仔牛大都是近親的產物(有一定程度的近親係數)，且祖先們亦彼此間有親屬關係存在。我們也曾嘗試著特殊配種來探討“仔牛大腸閉鎖”的發生，如曾以產過“大腸閉鎖”仔牛的父畜公牛與罹病的仔牛們的同父異母姐妹牛交配驗證。我們預期這樣的測交結果約會有 1/8 的“大腸閉鎖”小牛出生，事實上從1983 到 1986 年初期， 67頭出生的小牛中， 59頭正常， 8頭“大腸閉鎖”。然而同期出生的 628頭 小牛，僅有 一頭 罹患。這些早期的工作結果，我們下的結論是：利用人為的力量選擇特殊的種畜配對會增加“大腸閉鎖”的發生率 (由 0.76% 增加到 10.61% )。由於“大腸閉鎖”不同的研究領域對於問題仍有歧見，我們不於此深入探討其它已發表的有關“選拔與大腸閉鎖發生率”的報告。如於西門特肉牛 (Simmental cattle) 協會，依據已發表的案例：“同卵雙胞胎中僅有一頭仔牛罹患結腸閉鎖，另一頭卻正常”，該品種協會拒絕認定遺傳是“主要原因”之一的這項假說。在荷蘭牛胚分割的雙胞胎小公牛中，也有一頭罹患，但另一頭正常的未發表案例發生。這些案例並不全數支持我們前述“近親”的觀點，雖然大多數的案例仔牛近親源自相同的共同祖先，但是這些公牛(共同的祖先)並不被人視為是有問題的“雜合型”牛隻。
在病因學上，早期懷孕診斷可能是導致“大腸閉鎖”的另一主因。大多數的罹患仔牛，其母畜很多是在授精後 40 天以內接受直腸孕檢，但是也有部份的母牛並沒有接受直腸孕檢，也同樣會生出罹患“大腸閉鎖”的小牛。從最近的一些報告看來，完全沒有孕檢或是授精後 60 天以上的孕檢，照樣有生出問題仔牛的可能。從我們前述的同期對照資料裏，其中 296頭次的母牛是有接受早期直腸孕檢，但是僅有發現 一頭“大腸閉鎖”的仔牛。這也就是說單是母牛接受“直腸孕檢”這項刺激，並不足以形成仔牛的“大腸閉鎖”。
很幸運的，我們曾獲得上述的胚分割公牛(存活下來的公牛)的精液，並利用超級排卵與配了兩頭有記錄曾經產過“大腸閉鎖仔牛”的母牛，並把六個胚移置到其它的母牛上。依原定的計劃三隻受胚母牛接受 40 天內的早期直腸孕檢，三隻受胚牛則在授精後 60天以後才接受孕檢。很可惜，三隻較晚孕檢的母牛都未能正常的懷孕。總共我們有三隻小公牛出生下來，一頭的父親原是外科矯正的罹患小公牛，另兩隻的父親則為分割胚而來的罹患小公牛的雙胞胎兄弟。其中仔牛的父親是外科手術矯正者，也如同它的爸爸一樣，結腸的末端完全的閉合，無法與直腸相通。
我們相信遺傳是“大腸閉鎖”主要原因之一，並且認為罹患的小牛是擁有一套雙隱性純合型的不良基因。早期直腸孕檢診也是另一個導因，但並非是個必要的因子。選擇性的配種可於同時期提高“大腸閉鎖”的發生率，或者是降低同期對照組的發生率。我們也同時利用已有的案例記錄，對美國荷蘭母牛的“大腸閉鎖”基因頻率進行估算。計算的方法是採用“基因計數法”(Gene counting method)。基因頻率最保守的估值，是為 47頭有病歷後裔的雜合型公牛的已登錄女兒牛佔全部已登錄牛群的百分率的函數。從 1979 年至 1985年，估計的基因頻度約是 0.03，在1985其尖峰期達 0.039。如果假設公牛群的頻度亦是 0.039，那麼在逢機配種，每658頭仔牛，約會有一頭的仔牛會發生此不正常的病變－“大腸閉鎖”。如果雜合型的公畜使用率提高的話，那麼不正常的仔牛率還會更高。綜合來看，我們估計最低的基因頻率是 0.026 (這是最低的估計值了)，因為在假設中，並非每頭雜合型公牛都可驗證，同時，亦非所有的“大腸閉鎖”的小牛案例均被提報了。在“基因計算法”中，只計算推定是雜合型的女兒數量，而孫子、或是曾孫子並沒有計入。雖然最近四年的基因頻度降低了，但我們認為這是受了資料收集方式的影響，並非真正的下降其“普及率”。由近期發表的其它公牛後裔案例，事實上並非源自前述的 47頭公畜，也有可能再增加雜合型的女兒數量。
從試驗畜群裏，美國伊利諾大學的這些罹患疾病仔牛的父畜，通常是一些廣受業界使用的父畜，而其相互間的親屬程度亦不高，這正指出“大腸閉鎖”在美國荷蘭牛群中的普遍性。如果因為罹患的仔牛源自許多不同的父、母畜，而下定論說在美國荷蘭牛群此項不正常的疾病並非源於遺傳，事實上正是輕估了高頻度不良遺傳基因的存在。
藉助著經由自然的選拔（純合型仔牛出生後死亡），是不足以有效的改善“大腸閉鎖”這個問題。因為不良的基因仍會利用雜合型而隱密的保留在族群中。如果要根除這個問題，要考慮到雜合型牛的淘汰，才有可能。所有經由外科手術矯正過的牛隻，最好不要再用來作為種畜了，尤其是種公牛更是不可以如此。最優的人工授精用公牛需要加以遺傳檢測，以確保他們不是“大腸閉鎖”的雜合型，以免大量散播不良的遺傳基因。
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